МНЕНИЕ УЧЕНЫХ

ПРИМЕНЕНИЕ БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ НУТРИЕНТОВ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

На сегодняшний день в обла-сти профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний в большинстве развитых стран Европы и Северной Америки сложилась парадоксальная ситуация. С одной стороны, последние два десятилетия были отмечены небывалыми достижениями кардиологической фармакологии, в результате чего за относительно короткое время появилось сразу несколько принципиально новых классов кардиологических препаратов с самыми широкими терапевтическими возможностями. Кроме того, самым существенным образом были расширены уже существующие классы кардиологических медикаментов. Все это, безусловно, позволило значительно повысить эффективность фармакотерапии сердечно-сосудистых заболеваний. Однако, с другой стороны, несмотря на очевидные успехи фармакологии, уровни заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистой патологии не только не уменьшаются, но продолжают возрастать. При этом сердечно-сосудистые заболевания остаются ведущей причиной смертности в большинстве развитых стран мира.

С позиций эпидемиологии, данное противоречие не является неожиданным. Действительно, достаточно оценить общую структуру факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, чтобы понять, что, по меньшей мере, 70-75 % заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистой патологи обусловлено независящими от фармакотерапии факторами риска. Это, прежде всего, неправильное питание, низкая физическая активность, курение и злоупотребление алкоголем. Без коррекции этих факторов риска нельзя рассчитывать на серьезный успех в лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний даже при наличии самых современных медикаментозных средств.

Из перечисленных факторов риска неправильное питание можно с полным основанием считать одним из ведущих. При этом важно понимать, что неправильное питание подразумевает не просто увеличение количества холестерина, насыщенных жиров, простых углеводов, животных белков и общей калорийности рациона, но, прежде всего, увеличение количества макронутриентов на фоне прогрессирующего снижения количества и разнообразия микронутриентов. Достаточно сказать, что к настоящему времени уже достоверно установлена обратная зависимость между степенью риска сердечно-сосудистой патологии и содержанием в пище таких микронутриентов как витамины С, Е, ВТ2, фолиевая кислота, биофлавоноиды, Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты, селен, калий, магний и др.

Последнее является совсем не удивительным, если вспомнить, какие важнейшие функции сердечно-сосудистой системы регулируются теми или иными микронутриентами. В этом контексте микронутриенты и содержащие их биологически активные пищевые добавки могут рассматриваться как важнейший элемент лечения и профилактики сердечно-сосудистой патологии.

ОМЕГА-3 ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ

Как известно, в пищевых продуктах полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) представлены двумя основными классами - Омега-3 и Омега-6 ПНЖК. Основным источником Омега-6 ПНЖК и, в первую очередь, линолевой кислоты, являются растительные масла (за исключением льняного и рапсового масел), тогда как Омега-3 ПНЖК (эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты) содержатся преимущественно в жире морских рыб, а также в незначительных количествах в животном мясе, сале, яйцах и молочных продуктах. Льняное и рапсовое масло, а также листовые овощи и лесные орехи содержат большие количества альфа-линоленовой кислоты (Омега-3 ПНЖК с 18-ю углеродными атомами), которая в организме человека может превращаться в биологически активную эйкозапентаеновую кислоту (Омега-3 ПНЖК с 20-ю углеродными атомами).

Долгое время считалось, что все без исключения полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) обладают одинаковым профилактическим действием и должны быть в обязательном порядке рекомендованы больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Этому во многом способствовали многочисленные клинические исследования, которые показали, что замещение животных(насыщенных) жиров в рационе питания кардиологических больных растительными (полиненасыщенными) жирами сопровождается значительным снижением уровней триглицеридов и холестерина. При этом гипохолестеринемическое действие достигалось независимо от источника ПНЖК и было связано с тем, что, во-первых, растительные жиры сами по себе не содержат холестерина, а, во-вторых, метаболизм липопротеидов, содержащих ПНЖК, протекает значительно быстрее по сравнению с липопротеидами, содержащими преимущественно насыщенные жирные кислоты.

Одним из следствий этого явилось широко распространившееся мнение о безусловной пользе любых растительных масел в питании кардиологических больных, поскольку они являются наиболее доступным источником ПНЖК.

Однако со временем было установлено, что профилактическое действие ПНЖК зависит не столько от количества, сколько от качественного соотношения различных видов ПНЖК. При этом было показано, что увеличение количества Омега-3 ПНЖК в диете кардиологических больных за счет добавления рыбьего жира или льняного масла сопровождается значительным улучшением реологических показателей крови и уменьшением риска тромбообразования, антиаритмическим эффектом, а также восстановлением чувствительности к инсулину и снижением уровня гиперинсулинемии. И, наоборот в тех случаях, когда ОСНОВНЫМ источниКОМ ПНЖК ЯВЛЯЛИСЬ подсолнечное или кукурузное масла, отмечался достоверно более высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Объяснение этого феномена кроется в биохимических особенностях Омега-3 и Омега-6 ПНЖК. Оба класса ПНЖК различаются положением первой двойной связи в молекуле и в связи с этим обладают принципиально разными метаболическими и физико-химическими свойствами.

При увеличении доли длинноцепочечных Омега-3 ПНЖК с 20-ю и 22-мя углеродными атомами в составе фосфолипидов клеточных мембран, последние становятся более текучими, а также менее возбудимыми. По всей видимости, именно с изменением физико-химических свойств мембран кардиомиоцитов связан очевидный антиаритмический эффект Омега-3 ПНЖК рыбьего жира. Как показали клинические исследования, при увеличении содержания эйкозапентаеновой кислоты в составе клеточных мембран клеток сердца всего лишь на 5 %, значительно сокращается риск серьезных желудочковых аритмий.

Кроме того, увеличение содержания Омега-3 ПНЖК в составе клеточных мембран сопровождается увеличением числа инсулиновых рецепторов, восстановлением чувствительности к инсулину и снижением гиперинсулинемии, являющейся одним из факторов прогрессирования атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. При долговременном назначении Омега-3 ПНЖК в составе пищевых добавок наблюдается уменьшение содержания гликозилированного гемоглобина.

Наоборот, Омега-6 ПНЖК и, прежде всего, линолевая кислота, имеющая в своем составе 18 углеродных атомов, не только не обладают подобным профилактическим действием, но даже наоборот, могут потенциально оказывать противоположный эффект, вытесняя Омега-3 ПНЖК из клеточных мембран. Избыточное потребление линолевой кислоты в условиях недостаточности фермента дельта-б-десатуразы (см. ниже) может приводить к сокращению доли жирных кислот с 20-ю и 22-мя углеродными атомами в составе фосфолипидов мембран мышечных клеток, в результате чего может развиваться инсулинорезистентность, сопровождающаяся гиперинсулинемией.

Но, пожалуй, наиболее очевидные различия между Омега-3 и Омега-б ПНЖК выявляются при сопоставлении активности тканевых гормонов, которые вырабатываются в клетках из этих жирных кислот. Если при метаболизме Омега-6 ПНЖК образуется тромбоксан А2, который вызывает свертывание крови, то Омега-3 ПНЖК метаболизируются с образованием тромбоксана A3, который практически не влияет на свертываемость. И, на-оборот, если при метаболизме Омега-6 ПНЖК образуется один единственный простациклин PGI2, обладающий сосудорвсширяющим действием, то при метаболизме Омега-3 ПНЖК помимо простациклина PGI2 дополнительно образуется другой мощный сосудорасширяющий гормон - простациклин PGI3.

Таким образом, при увеличении содержания Омега-3 ПНЖК в клеточных мембранах значительно снижается риск тромбообразования в результате частичного замещения тромбоксана А2 биологически неактивным тромбоксаном A3, а также за счет значительного увеличения концентрации сосудорасширяющих и антиагрегационных факторов вследствие дополнительного синтеза простациклина PGI3. Наоборот, при увеличении содержания Омега-6 ПНЖК в клеточных мембранах и вытеснении Омега-3 ПНЖК реологические параметры крови могут ухудшаться, и повышаться риск тромбообразования.

Данные выводы полностью подтверждаются результатами многочисленных клинических исследований, свидетельствующих о значительном снижении риска ИБС, инфаркта миокарда и инсульта у лиц, регулярно принимающих пищевые добавки, содержащие Омега-3 ПНЖК. При этом у больных достоверно уменьшалось число тромботических осложнений. Кроме того, среди пациентов, длительное время получающих профилактические дозы Омега-3 ПНЖК, наблюдается снижение артериального давления, что очевидно связано с увеличением концентрации простациклинов, обладающих выраженным сосудорасширяющим действием.

Подводя итог вышесказанному, мы должны согласиться, что реологические показатели крови, состояние сосудистого тонуса и в какой-то мере возбудимость клеточных мембран во многом зависят от соотношения различных классов ПНЖК в биологических мембранах, что в свою очередь зависит от соотношения Омега-3 и Омега-6 ПНЖК в пище человека. При этом наиболее оптимальным и эволюционно сложившимся соотношением между Омега-3 и Омега-6 ПНЖК считается соотношение в диапазоне 1:2 - 1:8.

Между тем, в силу доступности подсолнечного и кукурузного масел, сокращения рыбного рациона, а также вследствие того, что яйца, молоко и мясо животных, вскармливаемых преимущественно комбинированными кормами и зерновыми, оказываются значительно обедненными Омега-3 ПНЖК, соотношение Омега-3

и Омега-6 ПНЖК в рационе питания современного человека в последнее время резко возросло до 1:20-1:30. В силу вышеуказанных причин столь резкий сдвиг в питании не может не сказываться на заболеваемости сердечно-сосудистой патологией. В этом контексте весьма любопытными, хотя, конечно же, далеко не однозначными представляются данные, увязывающие уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний с величиной соотношения между Омега-3 и Омега-6 ПНЖК в клеточных мембранах (табл. 1).

Таблица 1. Различия в жирнокислотном составе мембран тромбоцитов и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в различных популяциях

В сложившейся ситуации нормализация соотношения между Омега-3 и Омега-6 ПНЖК с помощью диетической коррекции, заключающейся в замещении определенной части подсолнечного или кукурузного масел рыбьим жиром или льняным маслом, или регулярное употребление специальных пищевых добавок, содержащих выделенные в чистом виде Омега-3 ПНЖК, представляется очень важной профилактической, а вряде и случаев и терапевтической мерой.

Однако необходимо учитывать один очень важный момент, что все научно доказанные и перечисленные выше профилактические свойства Омега-3 ПНЖК относятся не в целом к этому классу жирных кислот (и, тем более, не к их пищевым источникам, например, рыбьему жиру), а исключительно к эйкозапентаеновой и докозогексаеновой жирным кислотам.

ЛИПОФИЛЬНЫЕ АНТИОКСИДАНТЫ: ВИТАМИН Е И ЛИКОПИН

Среди обширного класса антиоксидантов особое внимание уделяется природным жирорастворимым (липофильным) соединениям, к которым можно отнести витамины Е и все каротиноиды, включая один из самых мощных природных антиоксидантов - ликопин. В многочисленных экспериментальных работах было показано, что витамин Е, (i-каротин и ликопин активно встраиваются в структуру липопротеидов и блокируют окислительные реакции, предотвращая таким образом перекисную модификацию холестерина иобразование атеросклеротических повреждений в сосудах.

Наиболее изученным к настоящему времени является кардиопротекторное действие витамина Е. Считается уже доказанным, что при регулярном и длительном употреблении витамина Е в суточной дозе 50-400 мг риск развития ишемической болезни сердца, инсульта и инфаркта миокарда снижается более чем на 30 %.

Помимо собственно антиоксидантной активности витамин Е обладает антитромботическим и гипотензивным эффектами. Витамин Е при длительном применении восстанавливает чувствительность клеток к инсулину, которая нарушена у большинства кардиологических больных. Имеются также данные об антиаритмическом действии витамина Е, которое особенно заметно проявляется в условиях ишемии миокарда.

Ликопин является еще более мощным антиоксидантом по сравнению с витамином Е и обладает гораздо большей специфичностью по отношению к сердечно-сосудистой системе. Экспериментально было установлено, что ликопин обладает мощными гиполипидемическими свойствами и тормозит клеточную пролиферацию в сосудах, лежащую в основе атеросклеротического процесса. Многочисленные эпидемиологические и клинические исследования подтверждают наличие отрицательной корреляционной зависимости между потреблением ликопинсодержащих продуктов (или его концентрации в крови) с заболеваемостью атеросклерозом и другими кардиологическими заболеваниями. В экспериментальных исследованиях было установлено, что добавление к корму животных ликопина тормозило развитие у них экспериментального атеросклероза.


Оставить комментарий

 
Апрель 2017
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Авг    
 12
3456789
10111213141516
17181920212223
24252627282930

Подпишись на обновления сайта! Получай новые статьи на почту:

тИЦ и PR
CY-PR.com